quinta-feira, 26 de janeiro de 2017

OBESIDADE ABDOMINAL E FÍGADO; A ESTEATOSE, CARACTERÍSTICA MARCANTE DO NAFLD, OCORRE QUANDO A TAXA DE CAPTAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS HEPÁTICOS A PARTIR DO PLASMA E A SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS É MAIOR DO QUE A TAXA DE OXIDAÇÃO E EXPORTAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS (COMO TRIGLICERÍDEOS NO VLDL).

PORTANTO, UMA QUANTIDADE EXCESSIVA DE TRIGLICERÍDEOS INTRA-HEPÁTICOS REPRESENTA UM DESEQUILÍBRIO ENTRE INTERAÇÕES COMPLEXAS DE EVENTOS METABÓLICOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.


A presença de esteatose gordura no fígado está associada a uma constelação de alterações adversas no metabolismo de glicose, ácidos graxos e lipoproteínas. 



É provável que anormalidades no metabolismo de ácidos graxos, em conjunto com tecido adiposo, hepático e inflamação sistêmica, sejam fatores-chave envolvidos no desenvolvimento de resistência à insulina, dislipidemia (colesterol total, e outros fatores de risco cardiometabólico associados com NAFLD. No entanto, não está claro se a Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD) causa disfunção metabólica ou se a disfunção metabólica é responsável pelo acúmulo excessivo de triglicéride intra-hepático (IHTG), ou possivelmente ambos. 


Compreender os fatores precisos envolvidos na patogênese e fisiopatologia do Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD) fornecerá insights importantes sobre os mecanismos responsáveis ​​pelas complicações cardiometabólicas da obesidade. A obesidade está associada a um espectro de anormalidades hepáticas, conhecidas como doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD), caracterizada por aumento do conteúdo de triglicerídeos intra-hepáticos (i.e. esteatose) com ou sem inflamação e fibrose (i.e. esteatohepatite). 

A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD) tornou-se um importante problema de saúde pública devido à sua alta prevalência, potencial progressão para doença hepática grave e associação com anormalidades cardiometabólicas graves, incluindo diabetes mellitus tipo 2 (DM2), síndrome metabólica e doença cardíaca coronariana (CHD). 


Além disso, a presença de Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD) está associada a um alto risco de desenvolver DM2, dislipidemia (concentrações plasmáticas elevadas de TG e / ou colesterol HDL plasmático) e hipertensão. A característica distintiva do Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD) é a esteatose. O triglicerídeo intra-hepático excessivo (IHTG), ou esteatose, foi definido quimicamente como conteúdo de IHTG> 5% do volume hepático ou do peso do fígado ou definido histologicamente quando 5% ou mais de hepatócitos contêm triglicérides intracelulares visíveis. 


Recentemente, dados obtidos de dois estudos, que avaliaram o conteúdo de excessivo triglicéride intra-hepático (IHTG) usando a espectroscopia de ressonância magnética (MRS) em grande número de sujeitos, fornecem insights adicionais para definir o conteúdo "normal" de excessivo triglicéride intra-hepático (IHTG). 

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Marchesini G, Bugianesi E, G Forlani, Cerrelli F, H Lenzi, Manini R, et al. Fígado gordo não alcoólico, esteato-hepatite e síndrome metabólica. Hepatologia. 2003; 37 : 917-923; Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, Sanderson SO, Lindor KD, Feldstein A, et al. A história natural da doença hepática gordurosa não-alcoólica: um estudo de coorte baseado na população. Gastroenterologia. 2005; 129 : 113-121; Hoyumpa AM, Jr, Greene HL, Dunn GD, Schenker S. fígado gorduroso: considerações clínicas e bioquímicas. Am J Dig Dis. 1975; 20 : 1142-1170; DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Concepção e validação de um sistema histológico de pontuação para a doença hepática gordurosa não alcoólica. Hepatologia. 2005; 41 : 1313-1321; Petersen KF, Dufour S, Feng J, Befroy D, Dziura J, Dalla Man C, et al. Aumento da prevalência de resistência à insulina e de doença hepática gordurosa não-alcoólica em homens asiáticos-indianos. Proc Natl Acad Sci US A. 2006; 103 : 18.273-18.277; LS Szczepaniak, Nurenberg P, Leonard D, Browning JD, Reingold JS, Grundy S, et al. Espectroscopia de ressonância magnética para mensuração do conteúdo de triglicerídeos hepáticos: prevalência de esteatose hepática na população em geral. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 288 : E462-468; Korenblat KM, Fabbrini E, Mohammed BS, Klein S. fígado, músculo e tecido adiposo Acção Tissue insulina está diretamente relacionada à intra-hepática triglicérides conteúdo em indivíduos obesos. Gastroenterologia. 2008; Ruhl CE, Everhart JE. Determinantes da associação de sobrepeso com elevação da atividade da alanina aminotransferase sérica nos Estados Unidos. Gastroenterologia. 2003; 124 : 71-79; Marcos A, Fisher RA, Ham JM, Olzinski AT, Shiffman ML, Sanyal AJ, et al. Seleção e resultado de doadores vivos para transplante de lobo direito de adulto para adulto. Transplantação. 2000; 69 : 2410-2415; Hilden M, Christoffersen P, Juhl E, Dalgaard JB. Histologia do fígado em uma população "normal" - exames de 503 acidentes fatais consecutivos. Scand J Gastroenterol. 1977; 12 : 593-597;Lee RG. Esteatohepatite não-alcoólica: estudo de 49 pacientes. Hum Pathol. 1989; 20 : 594-598; Gholam PM, Kotler DP, Flancbaum LJ. Patologia do fígado em pacientes mórbidamente obesos submetidos a cirurgia de bypass gástrico de Roux-en-Y. Obes Surg. 2002; 12 : 49-51; Romeo S, Kozlitina J, Xing C, Pertsemlidis A, Cox D, Pennacchio LA, et al. A variação genética no PNPLA3 confere susceptibilidade à doença hepática gordurosa não alcoólica. Nat Genet. 2008; 40 : 1461-1465; Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Prevalência de esteatose hepática em uma população urbana dos Estados Unidos: impacto da etnia. Hepatologia. 2004; 40 : 1387-1395.

Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17